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咖啡酸苯乙酯通过 AR/p53/NF-κB 信号传导下调前列腺癌细胞中粘膜相关淋巴组织 1 的抗肿瘤作用。
摘要来源：癌症（巴塞尔）。 2022 年 1 月 6 日；14(2)。 Epub 2022 年 1 月 6 日。PMID：35053438
摘要作者：张康硕、徐克鸿、许淑媛、宋新庆、林玉祥、侯振邦、杨佩山、Chien-陈伦、冯翠霞、庄宏恒
文章所属单位：张康硕
摘要：咖啡酸苯乙酯（CAPE），一种蜜蜂蜂胶衍生的生物活性成分，尚未广泛阐明其对前列腺癌的影响和相关机制。粘膜相关淋巴组织1基因（）调节淋巴瘤和非淋巴瘤细胞中的 NF-κB 信号转导。我们研究了 CAPE 与前列腺癌细胞相关的功能和调节机制。在p53和雄激素受体（AR）阳性的前列腺癌细胞中，CAPE下调AR和表达，但增强p53的表达，从而减少雄激素诱导的MALT1激活和前列腺特异性抗原表达。 p53 通过假定的共识和非共识 p53 反应元件下调前列腺癌细胞中 MALT 的表达。 CAPE 下调表达，从而抑制 p53 和 AR 阴性前列腺癌 PC-3 细胞中的 NF-κB 活性，最终在体外和体内减少细胞增殖、侵袭和肿瘤生长。 CAPE诱导ERK/JNK/p38/AMPKα1/2信号通路；然而，用相应的 MAPK 或 AMPK1/2 抑制剂进行预处理并不能抑制 CAPE 对 PC-3 细胞中 MALT1 阻断的作用。我们的研究结果证实 CAPE 是一种有效的通过 AR/p53/NF-κB 信号通路抑制 MALT1 表达，在体外和体内对人雄激素依赖性和非依赖性前列腺癌细胞产生肿瘤作用。