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姜黄酚通过靶向miR-9抑制前列腺癌恶性进展并调节PDK1/AKT/mTOR通路。
摘要来源：Oncol 报告 2021 11 ;46(5)。 Epub 2021 年 9 月 30 日。PMID：34590156
摘要作者：文盛、徐文静、丁金、李凌、游旭君、吴永荣、何庆虎
文章所属单位：文盛
摘要:据报道姜黄酚具有抗肿瘤活性，但其在前列腺癌中的内在分子机制仍有待阐明。本研究旨在通过细胞培养和肿瘤模型实验分析姜黄酚对前列腺癌的作用并确定其可能的内部调节途径。使用 Cell C 检测姜黄酚的细胞毒性Kit-8检测发现姜黄酚对RWPE-1细胞无明显毒副作用。伤口愈合、Transwell 和流式细胞术检测表明姜黄酚可以影响 PC3 细胞的活性。荧光素酶报告基因检测还表明，microRNA (miR)-9 可以直接靶向丙酮酸脱氢酶激酶 1 (PDK1)。 PC3 细胞转染 miR-9 抑制剂或姜黄酚处理后，PDK1/AKT/mTOR 信号通路相关蛋白 [PDK1、磷酸化 (p)-AKT 和 p-mTOR] 的表达水平分别升高或降低。接下来，建立前列腺癌细胞异种移植模型。姜黄酚治疗后，肿瘤大小和 PDK1/AKT/mTOR 信号通路相关因子的表达水平发生改变。这些实验共同证明姜黄酚可以通过上调miR-9的表达水平来抑制PDK1/AKT/mTOR信号通路。本研究发现姜黄酚可调节通过 miR-9 调节 PDK1/AKT/mTOR 信号通路并影响前列腺癌的发展。这些发现可以为前列腺癌治疗研究提供可能的科学见解。