摘要标题：
Dieckol 通过转录减弱 JAK/STAT3 信号通路来预防前列腺癌细胞增殖。
摘要来源：Environ Toxicol。 2023 年 10 月 27 日。Epub 2023 年 10 月 27 日。PMID：37886886
摘要作者：Vimala Karuppaiya、Asaikkutti Annamalai、Shanthi Krishnamurthy、Kannan Soundarapandian
文章隶属关系：Vimala Karuppaiya
摘要：This研究深入研究了天然物质 Dieckol (DCL) 如何通过阻断 PC-3 细胞中的 JAK/STAT3 信号通路来防止前列腺癌细胞增殖和迁移。对于许多测试，细胞用一定浓度范围（0-20μM）的 DCL 处理 24 小时。通过MTT测定分析DCL介导的细胞毒性。为了评估 ROS，采用 DCFH-DA 染色。使用双重 (AO/EtBr) 染色检查细胞凋亡变化，并使用该应用程序检查 PC-3 细胞中的 MMP 水平适当的荧光染色测定。通过流式细胞术和蛋白质印迹法，评估细胞存活、细胞周期、增殖和凋亡的蛋白表达。结果表明，DCL 对 PC-3 具有显着的细胞毒性作用，暴露 24 小时后 IC 值为 12μM。此外，在 PC-3 中进行 DCL 处理后，检测到大量 ROS 生成和细胞凋亡信号增加。 STAT3、JAK1、PCNA 以及细胞周期蛋白 D1 和 E1 均被 PC-3 中的 DCL 抑制。此外，PC-3 中的 DCL 疗法显着增加了促凋亡蛋白，如 Bax、caspase-3 和细胞色素 C。因此，DCL 因其能够降低控制细胞增殖的蛋白表达而被视为化疗药物。 ，包括 STAT3、JAK1、PCNA 以及细胞周期蛋白 D1 和 E1。