通过细胞周期和细胞凋亡途径评估阿魏酸在人前列腺癌细胞系中的抗癌机制。
摘要来源：Tumour Biol。 2015 年 6 月 30 日。Epub 2015 年 6 月 30 日。PMID：26124008
摘要作者：Canan Eroğlu、Mücahit Seçme、Gülseren Bağcı、Yavuz Dodurga
文章隶属关系：Canan Eroğlu
摘要：研究关于前列腺癌的基因变化和可能的信号通路的研究日益增多，并且正在寻找新的治疗方法。本研究的目的是研究阿魏酸 (FA)（一种酚类化合物）对 PC-3 和 LNCaP 前列腺癌细胞的细胞周期、细胞凋亡、侵袭和集落形成的影响。通过 2,3-双-(2-甲氧基-4-硝基-5-磺基苯基)-2H-四唑-5-甲酰苯胺 (XTT) 方法测定 FA 对细胞活力的影响。总RNA用Tri Reagent 进行分离。通过逆转录酶 PCR (RT-PCR) 分别评估细胞周期和细胞凋亡的 84 个基因的表达。通过蛋白质印迹分析评估蛋白质表达。此外，通过末端脱氧核苷酸转移酶脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记（TUNEL）测定观察了 FA 的细胞凋亡效应。分别使用基质胶室和集落测定法测定 FA 对细胞侵袭和集落形成的影响。发现 PC-3 细胞中 FA 的半数最大抑制浓度 (IC50) 剂量为 300 μM，LNCaP 细胞中为 500 μM。 RT-PCR结果显示，FA通过增加ATR、ATM、CDKN1A、CDKN1B、E2F4、RB1和TP53基因表达，降低CCND1、CCND2、CCND3、CDK2、CDK4基因表达来抑制细胞增殖。和 PC-3 细胞中的 CDK6。另一方面，可以看出 FA 通过增加 CASP1、CASP2、C 的基因表达来抑制细胞增殖。LNCaP 细胞中 ASP8、CYCS、FAS、FASLG 和 TRADD 以及 BCL2 和 XIAP 基因表达降低。在这项研究中，这些细胞中 CDK4 和 BCL2 基因的蛋白表达显着下降。它可以诱导PC-3和LNCaP细胞凋亡。此外，还观察到 FA 抑制了 PC-3 和 LNCaP 细胞的侵袭。此外，它还抑制了集落形成。综上所述，FA可能导致PC-3细胞周期停滞，而FA可能导致LNCaP细胞凋亡。