摘要标题：
睾酮增强前列腺癌细胞系 LNCaP 中多酚诱导的 DNA 损伤反应。
摘要来源：Cancer Sci。 2011 年 2 月；102(2)：468-71。 Epub 2010 年 12 月 7 日。PMID：21134073
摘要作者：Hisamitsu Ide、Jingsong Yu、Yan Lu、Toshiyuki China、Tomoka Kumamoto、Tatsuro Koseki、Satoru Muto、Shigeo Horie
文章所属单位：泌尿外科，日本东京帝京大学医学院。
摘要：最近，我们报道，基于随机安慰剂对照双试验，联合摄入大豆异黄酮和姜黄素可显着降低前列腺特异性抗原的血清水平。盲法临床研究。我们研究了这些多酚是否通过激活 DNA 损伤反应来抑制前列腺癌细胞的增殖。异黄酮和姜黄素对共济失调蛋白表达和磷酸化的影响在 LNCaP 细胞中检查了血管扩张突变激酶 (ATM)、组蛋白 H2AX 变体 (H2AX) 和检查点激酶 2 (Chk2)。通过聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）切割评估 LNCaP 细胞凋亡的诱导。此外，还检查了睾酮补充剂对 DNA 损伤反应调节的影响。异黄酮和姜黄素联合治疗可进一步抑制细胞增殖并诱导 ATM、组蛋白 H2AX、Chk2 和 p53 磷酸化。睾酮增强了姜黄素诱导的 DNA 损伤反应和 PARP 裂解的激活。我们的结果表明，多酚激活 DNA 损伤反应可能会抑制前列腺癌的恶性转化。此外，睾酮与姜黄素结合可能对前列腺癌的进展具有抑制作用。 （癌症科学 2011 年；102：468-471）。