(-)-Epigallocatechin-3-Gallate 通过抑制小鼠氧化应激来抑制砷诱导的炎症和细胞凋亡。
摘要来源：Cell Physiol Biochem。 2017 年 4 月 3 日；41(5):1788-1800。 Epub 2017 年 4 月 3 日。PMID：28365685
摘要作者：余南辉、裴海平、黄永攀、李玉飞
文章所属单位：余南辉
摘要：背景/目标：已发现个体接触砷与各种健康相关问题有关，包括皮肤损伤、癌症和心血管疾病和免疫系统疾病。 (-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 是绿茶中主要的活性多酚儿茶素，已显示出有效的抗氧化作用。体内外具有抗氧化、抗凋亡和抗炎活性。因此，本研究旨在探讨 EGCG 对砷诱导的小鼠炎症和免疫毒性的保护作用。
方法：<血清IL-1β、IL-6和TNF-α采用ELISA测定，组织过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、一氧化氮和Caspase 3采用商业试剂盒测定，使用 Rh 123 检测线粒体膜电位，使用 2,7-二氯荧光素二乙酸酯 (DCFH-DA) 检测线粒体 ROS，使用流式细胞仪分析凋亡和坏死细胞以及 T 细胞表型。
结果：结果显示，砷治疗显着增加了氧化应激水平（如过氧化氢酶、丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽和活性氧）、炎症细胞因子水平增加和d 促进细胞凋亡。砷暴露增加了 CD8+(Tc) 细胞亚群的相对频率（从 2.8% 增加到 18.9%），并降低了 CD4+(Th) 细胞的频率（从 5.2% 增加到 2.7%）。砷暴露还显着降低了 T(CD3) 细胞（从 32.5% 降至 19.2%）和 B(CD19) 细胞（从 55.1% 降至 32.5%）的频率。 NaAsO2 引起的所有这些效应均被 EGCG 减弱。
结论：目前的体外研究结果表明 EGCG 不会减弱仅NaAsO2 诱导的免疫抑制，还包括炎症和细胞凋亡。