Epigallocatechin-3-gallate 通过抑制 EGFR/RAS/RAF/MEK/ERK 信号通路抑制人甲状腺癌细胞的生长并增加其凋亡。
摘要来源:Cancer Cell Int。 2019;19:43。 Epub 2019 年 2 月 28 日。PMID:30858760
摘要作者:吴东东、刘正国、李健美、张倩倩、钟培玉、滕铁山、陈明亮、谢仲文、季爱玲、李艳章
文章所属单位:吴东东
摘要:背景:甲状腺癌是最常见的内分泌恶性肿瘤,发病率呈快速上升趋势全世界。表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 可以抑制癌症生长并诱导细胞凋亡存在于许多类型的癌细胞中。然而,EGCG对人甲状腺癌细胞生长的作用机制尚未完全阐明。
方法:通过 EdU 和 MTS 测定检测细胞增殖和活力。通过流式细胞术测量细胞周期分布。通过划痕和跨孔实验评估迁移和侵袭。通过TUNEL染色和蛋白质印迹检测细胞凋亡水平。 Western blotting检测EGFR/RAS/RAF/MEK/ERK信号通路蛋白水平。体内结果通过裸鼠异种移植瘤确定。免疫组化检测体内增殖、肿瘤微血管密度和凋亡。
结果:EGCG抑制增殖、活力和人甲状腺癌细胞的细胞周期进展。 EGCG减少迁移和侵袭,但增加AP人甲状腺癌细胞的视光。 EGCG 降低磷酸 (p)-表皮生长因子受体 (EGFR)、H-RAS、p-RAF、p-MEK1/2 和 p-细胞外信号调节蛋白激酶 1/2 (ERK1/2) 的蛋白水平在人类甲状腺癌细胞中。 EGCG通过诱导细胞凋亡和下调血管生成来抑制人甲状腺癌异种移植物的生长。
结论:EGCG可以减少通过抑制 EGFR/RAS/RAF/MEK/ERK 信号通路,促进人甲状腺癌细胞的生长并增加其凋亡。 EGCG可开发为治疗甲状腺癌的有效治疗剂。