摘要标题：
阿魏酸增强表没食子儿茶素没食子酸酯对肿瘤坏死因子-α 诱导的大鼠主动脉炎症的舒血管作用。
摘要来源：J Nutr Biochem。 2014 年 7 月；25(7):807-14。 Epub 2014 年 4 月 4 日。PMID：24794014
摘要作者：Jian Zhao、Aki Suyama、Mitsuru Tanaka、Toshiro Matsui
文章隶属关系：Jian Zhao
摘要：之前，我们证明了协同效应在完整的大鼠主动脉中，通过色氨酸-组氨酸和表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCg）联合治疗可增强血管舒张作用。本研究的目的是确定这种血管舒张协同作用是否可以在肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导的大鼠主动脉炎症中重现，并确定抗炎酚酸对其调节的程度。 Trp-His 和 EGCg 协同增强大鼠主动脉血管舒张作用显着在 TNF-α 存在的情况下，这种作用会发生变化，但通过添加阿魏酸（FA，250 μM）可以逆转这种作用。此外，在 TNF-α 处理的主动脉中，FA 显着增强 EGCg 诱导的血管舒张，但不增强 Trp-His 诱导的血管舒张。结构-活性分析表明FA的不饱和2-丙烯酸部分和甲氧基对于EGCg增强血管舒张作用很重要。 FA 对 EGCg 诱导的血管舒张的刺激被一氧化氮合酶抑制剂 N(G)-单甲基-L-精氨酸乙酸酯拮抗，而 FA 增强了 TNF-α- 中内皮一氧化氮 (NO) 合酶激活剂乙酰胆碱的血管舒张特性。治疗炎症主动脉。此外，在 TNF-α 处理的主动脉中，FA 也增强了 EGCg 刺激的 NO 产生。这些数据表明，FA刺激NO产生可增强EGCg在TNF-α诱导的炎症主动脉中的血管舒张特性。