表没食子儿茶素没食子酸酯阻碍人类肝癌和结肠癌球体形成。
摘要来源：J Gastroenterol Hepatol。 2015 年 8 月 4 日。Epub 2015 年 8 月 4 日。PMID：26241688
摘要作者：Gizachew Yismaw Wubetu、Mitsuo Shimada、Yuji Morine、Tetsuya Ikemoto、Daichi Ishikawa、Shuichi Iwahashi、Shinichiro Yamada、Yu Saito、Yusuke Arakawa、Satoru Imura
文章归属：Gizachew Yismaw Wubetu
摘要：背景：肝细胞癌患者的长期生存（由于癌症干细胞（CSC）的存在，肝癌（HCC）仍然不能令人满意，而癌症干细胞是肝切除术后肿瘤复发和化疗耐药的原因。因此，选择性靶向 CSC 的药物为癌症治疗提供了广阔的前景。尽管表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG) 的抗肿瘤作用已被报道尽管它在某些癌细胞中存在，但其对 CSC 的影响仍知之甚少。在本研究中，我们研究了 EGCG 对人肝癌和结肠 CSC 的影响。
方法：HepG2 和 HCT-116通过球体形成富集细胞系，并通过定量实时聚合酶链反应分析其基因表达谱。通过 WST-8 测定测定 EGCG 诱导的亲代细胞生长抑制，并通过蛋白质印迹评估蛋白质表达。使用流式细胞仪进行细胞周期概况和细胞凋亡分析。
结果：球体来源的细胞在无血清、与传统培养中生长的亲代细胞相比，非贴壁培养物显示干细胞标记、Nek2 和 ABC 转运蛋白基因的表达增加。 EGCG 以剂量依赖性方式诱导亲本细胞的生长抑制。 EGCG 还抑制肝细胞的自我更新番茄和结肠 CSC 减弱了干细胞标记物和 ABC 转运蛋白基因的表达，这些基因被认为与 CSC 的治疗耐药性相关，并降低了 Nek2 和 p-Akt 的转录，从而抑制 Akt 信号传导。 EGCG 还改变了细胞周期特征和细胞凋亡，这可能在 EGCG 诱导的癌细胞死亡中发挥重要作用。
结论：<总体而言，这些结果表明，EGCG 与标准化疗相结合，可能成为针对 HCC 和结肠 CSC 的有用化学预防剂。本文受版权保护。保留所有权利。