(-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯对卵巢癌细胞系的抗癌作用。
摘要来源：Cutis。 1978 年 3 月；21(3):321-5。 PMID：15350370
摘要作者：Seung Won Huh、Su Mi Bae、Yong-Wan Kim、Joon Mo Lee、Sung Eun Namkoong、Insu P Lee、Sang Hee Kim、Chong Kook Kim、Woong Shick Ahn
摘要：用途：绿茶的一种成分 (-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 已知具有抗癌特性。在这项研究中，我们研究了 EGCG 对人卵巢癌细胞的随时间变化的抗癌作用，以期从分子水平上理解 EGCG 介导的细胞凋亡和细胞周期停滞所涉及的生长抑制机制。方法：使用三种人卵巢癌细胞系（p53阴性，SKOV-3细胞；突变型p53，OVCAR-3细胞；和野生型p53，PA-1细胞）。 EGCG治疗效果通过细胞计数测定、细胞周期分析、FACS、蛋白质印迹和宏阵列测定对nt进行研究。结果：EGCG在抑制卵巢癌细胞生长方面发挥着重要作用。此外，EGCG 在每种细胞系中均以剂量依赖性方式显示出生长抑制作用，并诱导细胞凋亡和细胞周期停滞。在 SKOV-3 和 OVCAR-3 细胞中，EGCG 将细胞周期阻滞在 G(1) 期。相反，PA-1 细胞的细胞周期在 G(1)/S 期停滞。 EGCG 对基因和蛋白质（Bax、p21、视网膜母细胞瘤、细胞周期蛋白 D1、CDK4、Bcl-X(L)）表达的差异调节超过 2 倍，表明 EGCG 可能具有基因调节作用。 p21WAF1 中的持续表达表明 EGCG 与 p53 蛋白以相同的方式发挥作用，在 EGCG 处理后促进细胞凋亡。 Bax、PCNA 和 Bcl-X 在 EGCG 介导的细胞凋亡中发挥着重要作用。相反，CDK4和Rb在卵巢癌细胞生长抑制中并不重要。 结论：EGCG具有抑制卵巢的作用通过诱导细胞凋亡和细胞周期停滞以及细胞周期相关蛋白的调节来控制癌细胞生长。因此，EGCG介导的细胞凋亡可应用于开发抗卵巢癌潜在药物的先进策略。