摘要标题：
绿茶多酚中表没食子儿茶素-3-没食子酸酯作为人肺癌细胞系 A549 中 p53 依赖性细胞凋亡的有效诱导剂的鉴定。
摘要来源：Toxicol In体外。 2009 年 8 月；23(5):834-9。 Epub 2009 年 5 月 3 日。PMID：19406223
摘要作者：Rieko Yamauchi、Kaori Sasaki、Kenichi Yoshida
文章所属单位：Rieko Yamauchi
摘要：绿茶多酚对培养物的影响癌细胞已得到很好的表征，特别是表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCg) 的作用，因为 EGCg 抑制致癌信号通路并通过调节细胞周期相关蛋白诱导细胞周期停滞或凋亡。在本研究中，我们试图鉴定由每种绿茶多酚或多酚的混合物调节的信号通路或靶分子，包括表儿茶素（EC）、表儿茶素-3-没食子酸酯（ECg）、表儿茶素人肺癌细胞系 A549 中的阿洛金素 (EGC) 和 EGCg。除了 EGCg 之外，ECg、EGC 和儿茶素混合物也会显着降低细胞活力。相反，作为细胞凋亡指标的 caspase 3/7 活性是由 EGCg 特异性诱导的。通过进行一系列基于荧光素酶的报告基因检测，我们发现儿茶素混合物仅上调 p53 报告基因。 EGCg 是 p53 依赖性转录的更有效诱导剂，并且 p53 蛋白诱导水平进一步支持了这种诱导。 RNA 干扰 (RNAi) 介导的 p53 敲低完全消除了 EGCg 诱导的细胞凋亡。最后，使用大约 70 种不同抗体进行的蛋白质组和蛋白质印迹分析未能检测到儿茶素混合物处理的 A549 细胞中上调的蛋白质。综上所述，这些结果表明，EGCg 在几种绿茶多酚中是一种有效的细胞凋亡诱导剂，在 A549 细胞中仅通过 p53 依赖性途径发挥作用。