表没食子儿茶素没食子酸酯通过调节表观遗传学和信号通路抑制 HeLa 细胞。
摘要来源：3 Biotech。 2020 年 11 月；10(11):484。 Epub 2020 年 10 月 23 日。 PMID：33117625
摘要作者：Madhumitha Kedhari Sundaram、Shafiul Haque、Pallavi Somvanshi、Tulika Bhardwaj、Arif Hussain
文章隶属关系：Madhumitha Kedhari Sundaram
摘要：本研究探讨了表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG) 对宫颈癌细胞 HeLa 中信号通路、表观遗传调节剂和肿瘤抑制基因的影响。 qRT-PCR、基于 ELISA 的酶测定和计算机研究用于对 EGCG 处理对这些基因的调节进行分类。 qRT-PCR 显示多种表观遗传修饰剂的转录调节，包括 DNA 甲基转移酶和组蛋白修饰剂（DNMT1、DNMT3B、DNMT3A、AURKA、AURKC、AURKB、KDM4A、KDM5C、PRMT7、PRMT6、UBE2B、HDAC5、HDAC6、HDAC7 和 HDAC11。此外，基于 ELISA 的检测表明，EGCG 降低了 DNA 甲基转移酶、组蛋白脱乙酰酶和组蛋白甲基转移酶 (H3K9) 的活性。分子对接结果表明，EGCG 可能竞争性抑制一些表观遗传酶（DNMT1、DNMT3A、HDAC2、HDAC3、HDAC4、HDAC7 和 EZH2）。这些表观遗传改变的功能结果可以通过定量甲基化阵列和肿瘤抑制基因的转录再表达（包括qRT-PCR）来逆转肿瘤抑制基因的启动子高甲基化。还观察到 PI3K、Wnt 和 MAPK 途径的关键信号传导部分、细胞周期调节因子、转移调节因子和促炎部分（包括 和）的下调。计算机模拟蛋白质-蛋白质相互作用网络分析和 KEGG 分析揭示了基因组对癌症途径的积极参与。这项研究全面阐释EGCGs抗癌机甲通过跨不同信号通路的多个分子靶点的同步转录改变以及通过表观遗传酶的调节逆转肿瘤抑制基因沉默来实现 Nism。