亚洲酸对成年大鼠海马模型中 5-氟尿嘧啶化疗的神经保护特性。
摘要来源：营养素。 2018 年 8 月 9 日；10(8)。 Epub 2018 年 8 月 9 日。PMID：30096914
摘要作者：Jariya Umka Welbat、Pornthip Chaisawang、Wanassanun Pannangrong、Peter Wigmore
文章所属单位：Jariya Umka Welbat
摘要：5-氟尿嘧啶或 5-FU（一种化疗药物）已被发现会引起许多癌症患者的记忆缺陷。积雪草酸（AA）是一种三萜类化合物提取物，该化合物可以改善化疗药物引起的细胞内氧化应激。最近的研究表明，AA 能够抑制神经元生成和记忆缺陷5-FU化疗。本研究旨在评估 AA 与接受 5-FU 的大鼠海马神经发生和记忆相关的分子机制。雄性 Sprague Dawley 大鼠口服 AA (30 mg/kg) 并静脉注射 5-FU (25 mg/kg)。注射5次。一些大鼠在 15-FU 治疗前和治疗期间接受 AA 20 天（预防性），一些大鼠在 5-FU 治疗后接受 AA 20 天（恢复期），一些大鼠在整个实验期间（整个过程）接受 AA 治疗40天。 5-FU 治疗导致海马内 Notch1、性别决定区 Y-box 2 (SOX2)、巢蛋白、双皮质素 (DCX) 和核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 水平显着降低。此外，5-FU 显着增加了颗粒下区 (SGZ) 中的 p21 阳性细胞数量和海马中的丙二醛 (MDA) 水平。在预防和全程中同时使用 AA 和 5-FU 能够防止 Notch1 SOX2、巢蛋白、DCX 和 N 的降低rf2由5-FU引起。 AA 治疗还导致海马 p21 阳性细胞和 MDA 水平下降。这些研究结果表明，AA能够通过抑制氧化应激和增加神经保护特性来抵消5-FU引起的海马神经发生下调和记忆缺陷。