摘要标题：
间歇性禁食对阿霉素诱发肾病的影响：可能的潜在机制。
摘要来源：组织细胞。 2024 年 6 月；88:102360。 Epub 2024 年 3 月 13 日。PMID：38489913
摘要作者：Fathy H Elsaid、Abdelaziz M Hussein、Elsayed A Eid、Omar A Ammar、Ali Ali Khalil
文章隶属关系：Fathy H Elsaid
摘要：目的：间歇性禁食 (IF) 已被证明可以诱导细胞内针对压力形成良好的适应性防御，从而增加产量抗氧化防御、DNA 修复、线粒体生物发生以及抗炎症基因。因此，当前研究的目标是确定 IF 对阿霉素 (ADR) 诱发肾病大鼠的影响以及任何潜在的潜在机制。
方法S：将40只成熟Sprague-Dawley雄性大鼠分配如下四组；控制、禁食、ADR 和 ADR 加禁食。 ADR给药8周后，采集尿液、血液样本和肾脏来评估血清肌酐（Cr）、BUN、尿蛋白、氧化损伤指标（丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）和过氧化氢酶（CAT）水平） 、组织病理学检查、caspase-3、Sirt1、水通道蛋白2（AQP2）的免疫组化检查以及抗氧化基因的实时PCR；肾组织中的 Nrf2、HO-1。
结果：IF 显着改善血清肌酐、BUN 和尿蛋白排泄、氧化应激（低 MDA，高 CAT 和 GSH），此外还有肾小管和肾小球的形态损伤以及细胞凋亡过程中 caspase-3 的产生。此外，IF 显着刺激 Sirt1 和 Nrf2/HO-1 和 AQP2 的表达。
结论：IF 可能上调和激活 AQP2、Sirt1、Nrf2/HO-1 信号传导，从而缓解 ADR 肾病。其他目标还包括增强内源性抗氧化剂、减少细胞凋亡和肾小管间质损伤以及维持肾小球膜的完整性。