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化疗通过表达 VEGFR-1 的内皮细胞增强转移形成。
摘要来源：Cancer Res。 2011 年 11 月 15 日；71(22):6976-85。 Epub 2011 年 10 月 5 日。PMID：21975929
摘要作者：Laura G M Daenen、Jeanine M L Roodhart、Miranda van Amersfoort、Mantre Dehnad、Wijnand Roessingh、Laurien H Ulfman、Patrick W B Derksen、Emile E Voest
文章隶属关系：Laura G M Daenen
摘要：最近的研究表明，化疗除了对肿瘤细胞具有细胞毒性作用外，还可以诱导一系列宿主事件以支持肿瘤的生长和扩散。在这里，我们使用实验性肺转移模型来研究宿主反应在转移形成中的作用。老鼠是pretrea化疗后，药物从循环中清除后，肿瘤细胞被静脉注射，以研究化疗潜在的“促肿瘤"宿主效应。使用常用化疗药物顺铂和紫杉醇进行预处理可显着增强该模型中的肺转移。这对应于肿瘤细胞与经过体外化疗预处理的内皮细胞单层的粘附增强。有趣的是，化疗暴露在体外和体内均增强了内皮细胞上 VEGF 受体 1 (VEGFR-1) 的表达。施用针对 VEGFR-1 的抗体可逆转肿瘤细胞在肺部的早期滞留，从而防止化疗引起的肺转移的形成。数据表明化疗诱导的内皮细胞上VEGFR-1的表达可以创造有利于肿瘤细胞归巢的环境。因此，抑制 VEGFR-1 功能可用于对抗趋化作用治疗诱导肿瘤细胞保留在转移微环境中，为化疗提供了新的肿瘤控制水平。