摘要标题：
岩藻依聚糖-原花青素纳米颗粒通过激活线粒体自噬和抑制 mtDNA-cGAS/STING 信号通路，预防顺铂诱导的急性肾损伤。
摘要来源：Int J Biol Macromol。 2023 年 8 月 1 日；245:125541。 Epub 2023 年 6 月 22 日。PMID：37355076
摘要作者：高新涛、尹玉兰、刘帅、董克宏、王静、郭传龙
文章所属单位：高新涛
摘要：岩藻依聚糖（FU）是一种来自海洋生物的天然聚合物，在药物输送方面已被广泛研究和应用。本研究制备了负载原花青素（PCs）的FU纳米颗粒（FU/PCs NPs），并研究了其对顺铂所致急性肾损伤（AKI）的保护作用和机制。体外研究证实，FU/PCs NPs可增加游离PCs的抗氧化活性，并保护人肾近端肿瘤的死亡。顺铂诱导的 bule (HK-2) 细胞。进一步的机制研究表明，FU/PCs NPs可以保护顺铂引起的线粒体损伤，激活线粒体自噬，抑制线粒体DNA（mtDNA）的释放，并抑制cGAS/STING信号通路。体内结果还表明，FU/PCs NPs 可保护顺铂诱导的 AKI，包括抑制顺铂诱导的血尿素氮 (BUN) 和血清肌酐 (SCr) 水平的升高。机制研究证实，顺铂诱导小鼠肾组织中线粒体自噬相关蛋白Pink/Pakrin的表达增加、线粒体mtDNA释放和cGAS/STING表达增加。预施用 FU/PC NP 进一步激活线粒体自噬，并抑制 mtDNA 释放和 cGAS/STING 表达。总之，我们的研究证明了线粒体自噬-mtDNA-cGAS/STING信号在顺铂诱导的AKI中的作用。