丹酚酸 C 通过减轻小鼠炎症、氧化应激和细胞凋亡效应以及激活 CaMKK-AMPK-Sirt1 相关信号通路来预防顺铂引起的急性肾损伤模型。
摘要来源：抗氧化剂（巴塞尔）。 2021 年 10 月 15 日；10(10)。 Epub 2021 年 10 月 15 日。PMID：34679755
摘要作者：简良轩、吴建达、邓正贤、蒋文平、黄文钦、黄冠中
文章所属单位：Liang-Hsuan Chien
摘要：急性肾损伤（AKI）是肾脏活动突然减少，死亡率很高。丹酚酸 C (SAC) 是丹参的主要多酚成分之一，具有显着的药理活性影响。使用顺铂诱导的肾损伤动物模型来研究 SAC 改善 AKI 的潜力。首先对小鼠腹腔注射SAC，连续10天，第7天腹腔注射顺铂，建立肾毒性小鼠模型。 SAC 减轻了顺铂诱导的 AKI 中的肾脏组织学变化、血肌酐 (CRE) 和血尿素氮 (BUN) 的产生以及炎症介质的水平。此外，腹膜内注射 (i.p.) SAC 后，丙二醛 (MDA) 水平降低，谷胱甘肽 (GSH) 水平增加。此外，基于蛋白质印迹数据，SAC 降低了诱导型 NO 合酶 (iNOS)、环氧合酶-2 (COX-2)、核因子 kappa B (NF-κB) 和丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 激活的表达。小鼠肾组织。最后，SAC 降低了 TLR-4 的表达水平，并增强了几种抗氧化酶（超氧化物酶 dism）的产生。utase (SOD1)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx3)、过氧化氢酶、核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 和血红素加氧酶 1 (HO-1))、Sirtuin 1 (Sirt1)、p-AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 和 p-Ca/钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶 (CaMKK)。此外，Sirt1 抑制 (EX 527) 逆转了 SAC 对抗顺铂诱导的肾毒性的作用。总的来说，SAC 通过减轻氧化应激和炎症，为顺铂治疗后提供了一个具有良好临床潜力的治疗靶点。