摘要标题：
牛磺酸通过调节炎症和内质网应激反应来保护顺铂引起的心脏毒性。
摘要来源：生物因子。 2016 年 6 月 14 日。Epub 2016 年 6 月 14 日。PMID：27297806
摘要作者：Sayantani Chowdhury、Krishnendu Sinha、Sharmistha Banerjee、Parames C Sil
文章隶属关系：Sayantani Chowdhury
摘要：氧化应激、内质网应激、炎症和细胞凋亡导致顺铂诱导的心脏毒性的发病机制。本研究旨在研究牛磺酸（一种条件必需氨基酸）对顺铂介导的心脏内质网应激依赖性细胞凋亡和炎症的改善作用所涉及的信号传导机制。小鼠同时接受牛磺酸（150 mg kg(-1) 体重，腹腔注射）和顺铂（10 mg kg(-1) 体重，腹腔注射）治疗一周。顺铂暴露血清肌酸激酶和肌钙蛋白T水平显着改变。此外，组织学研究揭示了心肌纤维正常辐射模式的解体。然而，牛磺酸给药可以减轻顺铂的此类副作用。牛磺酸显着减轻活性氧的产生，减轻核因子-κB (NF-κB) 的过度表达，并抑制促炎细胞因子、粘附分子和趋化因子的升高。顺铂暴露导致未折叠蛋白反应 (UPR) 调节的 CCAAT/增强子结合蛋白 (CHOP) 上调，诱导 GRP78：ER 应激和 eIF2α 信号传导的标志物。顺铂触发的细胞凋亡反映了calpain-1表达水平的增加、caspase-12和caspase-3的激活、PARP蛋白的裂解以及抗凋亡蛋白Bcl-2的抑制。然而，牛磺酸可以对抗顺铂引起的心脏异常。 ab上述研究结果表明，牛磺酸通过调节炎症反应和内质网应激，在预防顺铂引起的心脏损伤方面发挥着有益的作用。 © 2016 BioFactors，2016。