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汉黄芩素通过抑制 Gasdermin D 介导的细胞焦亡减轻顺铂诱导的小鼠心脏毒性。
摘要来源：J Cardiovasc Pharmacol。 2021 年 6 月 16 日；78(4):597-603。 Epub 2021 年 6 月 16 日。PMID：34651602
摘要作者：徐家军、张斌、褚振亮、姜芬芬、韩吉博
文章所属单位：徐家军
摘要：心脏毒性已已被充分证明是顺铂 (CDDP) 治疗的副作用。炎症反应在CDDP引起的心脏毒性的病理过程中起着至关重要的作用。汉黄芩素是一种天然黄酮类化合物，具有心脏保护和抗炎作用。了解汉黄芩素的药理作用和机制可以揭示确定治疗策略的有效方法。在这项研究中，在体内 C57BL/6 小鼠和体外 H9c2 细胞中评估了汉黄芩素拮抗 CDDP 诱导的心脏毒性的潜力。结果表明，汉黄芩素可预防 CDDP 引起的体内心脏功能障碍、心肌损伤和细胞焦亡。使用 Gasdermin D 表达质粒，我们发现汉黄芩素通过调节 H9c2 细胞中的 Gasdermin D 蛋白，显着减少 CDDP 诱导的细胞焦亡。总之，汉黄芩素在减轻 CDDP 引起的心脏毒性方面具有巨大潜力。此外，对于其他疾病的治疗，应更加重视汉黄芩素的抗焦亡作用。