Aspalathin 改善 H9c2 心肌细胞中阿霉素诱导的氧化应激。
摘要来源：Toxicol In Vitro。 2019 年 3 月；55:134-139。 Epub 2018 年 12 月 19 日。PMID：30576852
摘要作者：Samukelisiwe C Shabalala、Phiwayinkosi V Dludla、Christo J F Muller、Xolisa Nxele、Abidemi P Kappo、Johan Louw、Rabia Johnson
文章隶属关系：Samukelisiwe C Shabalala
摘要：Aspalathin (ASP) 是一种 C-二氢查尔酮，广泛存在于 Aspalathus Linearis 中。虽然我们提供的证据表明 ASP 可以通过调节自噬来保护 H9c2 心肌细胞免受阿霉素 (Dox) 诱导的细胞凋亡，但这种二氢查耳酮的心脏保护作用所涉及的完整机制仍有待探索。在这里，我们提供的证据表明 ASP 通过改善 H9c2 成肌细胞的氧化应激来逆转 Dox 诱导的细胞凋亡。文化每天用 0.2μM Dox 处理受感染的细胞，或用 20μM 右雷佐生 (Dexra) 或 0.2μM ASP 共同处理五天，最终剂量分别为 1μM Dox、100μM Dexra 和 1μM ASP。使用超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽、丙二醛和二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光作为氧化应激的终点测量，同时进行 JC-1 和 TUNEL 标记来评估线粒体去极化和凋亡。与 ASP 共同治疗可通过提高内源性抗氧化剂水平和线粒体膜电位，同时抑制活性氧的产生和细胞凋亡来减轻 Dox 诱导的心脏毒性。这些结果表明ASP可以预防Dox诱导的氧化应激和细胞凋亡，需要进一步评估以确认其预防Dox诱导的心脏毒性的治疗潜力。