咖啡酸苯乙酯 (CAPE) 通过激活 NGF 信号通路保护 PC12 细胞免受顺铂诱导的神经毒性。
摘要来源：Neurotox Res。 2017 年 12 月 19 日。Epub 2017 年 12 月 19 日。PMID：29260495
摘要作者：Rafaela Scalco Ferreira、Neife Aparecida Guinaim Dos Santos、Nádia Maria Martins、Laís Silva Fernandes、Antonio Cardozo Dos Santos
文章隶属关系：Rafaela Scalco Ferreira
摘要：顺铂是一种高效化疗药物，但对周围神经系统有毒性。研究结果表明，轴突是顺铂神经毒性的早期目标。尽管许多化合物已被报道具有神经保护作用，但尚无针对顺铂神经毒性的有效治疗方法。咖啡酸苯乙酯 (CAPE) 是一种蜂胶成分，具有神经保护潜力，主要归因于抗氧化剂和抗炎机制。我们最近在帕金森病相关神经毒性细胞模型中证明了 CAPE 的神经营养潜力。现在，我们评估了 CAPE 对顺铂诱导的 PC12 细胞神经毒性的神经营养和神经保护作用。 CAPE (10 μM) 减弱了顺铂 (5 μM) 诱导的神经突发生的抑制和神经可塑性标记物（GAP-43、突触蛋白 I、突触素和 200-kD 神经丝）的下调。该浓度的顺铂不会影响细胞活力，并且用于评估顺铂引发的早期神经毒性事件。当使用致死剂量的顺铂（IC50 = 32μM）时，CAPE（10μM）增加细胞活力。 CAPE 的神经营养作用不依赖于 NGF，也不累加 NGF 的作用，但它可能涉及 NGF 高亲和力受体 (trkA) 的激活。其他神经营养蛋白受体（例如 trkB 和 trkC）的参与不太可能。这是第一项证明 CAPE 对顺铂神经毒性的保护潜力的研究，并表明 trkA 受体参与 CAPE 的神经保护机制。基于这些发现，CAPE对顺铂引起的周围神经病变的有益作用值得进一步研究。