探索淫羊藿苷对顺铂诱导的犬肾细胞损伤的保护机制。
摘要来源：Front Vet Sci。 2024 年；11：1331409。 Epub 2024 年 2 月 21 日。PMID：38455257
摘要作者：刘家一、谢六伟、翟何、王东伟、李晓、王耀、宋明强、徐超
文章所属单位：刘家一摘要：
本研究深入探讨了淫羊藿苷 (ICA) 对顺铂诱导的 Madin-Darby 犬肾 (MDCK) 细胞损伤的保护机制。该研究包括两个不同的阶段，最初采用单因素随机设计来确定引起 MDCK 细胞损伤的最小顺铂浓度，浓度范围为 0 至 16 mmol/L。 C目前，将不同浓度的ICA（范围为5至50 mmol/L）与1 mmol/L顺铂联合以确定最有效的治疗浓度。随后的研究采用四个治疗组：对照组、1 mmol/L顺铂、1 mmol/L顺铂+20 mmol/L ICA、1 mmol/L顺铂+25 mmol/L ICA，旨在阐明ICA的保护机制。初始阶段的结果强调，与对照相比，1 mmol/L 顺铂的 MDCK 细胞活力显着降低（<0.01）。值得注意的是，在 1 mmol/L 顺铂作用下，20 和 25 mmol/L ICA 的加入显着改善了 MDCK 细胞的活力 (<0.01)。此外，顺铂给药诱导炎症因子、丙二醛 (MDA)、活性氧 (ROS) 和 Bax 蛋白水平升高，同时抑制超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT) 和 Bcl-2 表达 (<0.01 ）。相反，补充 20 和 25 mmol/L ICA 显示出显着的线粒体膜电位和 SOD、CAT 和 Bcl-2 水平增加 (<0.01)。这些干预措施有效减弱炎症反应并抑制 Bax 蛋白表达 (<0.05)，从而减轻顺铂诱导的 MDCK 细胞凋亡 (<0.01)。综上所述，这些研究结果阐明了ICA通过调节炎症反应、氧化应激和自噬蛋白表达来阻止顺铂诱导的MDCK细胞凋亡。