摘要标题：
N-乙酰半胱氨酸通过激活 Sirtuin1 和 p53 去乙酰化，改善顺铂诱导的肾衰老和肾间质纤维化。
摘要来源：Free Radic Biol Med。 2019年01月；130:512-527。 Epub 2018 年 11 月 15 日。PMID：30447351
摘要作者：李彩珍、谢娜、李艳、刘崇宾、侯凡凡、王军
文章所属单位：李彩珍
摘要：<急性肾损伤（AKI）后发展为慢性肾脏病（CKD）的机制仍不清楚。适应不良修复被认为是 AKI 后 CKD 的重要机制。适应不良修复下的肾小管细胞具有过早衰老的特征。这些过早衰老的细胞可以产生促进器官纤维化的促纤维化因子。本研究的目的是探讨顺铂是否会导致肾脏早衰以及其作用机制。肾早衰在 AKI 后 CKD 进展中的作用。由于氧化应激是衰老的主要原因，我们进一步评估了抗氧化治疗是否可以保护肾小管细胞免受顺铂诱导的过早衰老并延缓 AKI 后 CKD 的进展。还研究了这种保护的分子机制。我们发现顺铂在体外和体内均可诱导肾早衰。在多次顺铂治疗的小鼠模型中，肾间质纤维化伴随着肾脏过早衰老。 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 是一种抗氧化剂，可减轻早衰并减少肾纤维化，其作用依赖于 Sirtuin1 (SIRT1) 激活和 p53 脱乙酰化。这些结果表明顺铂可诱导肾早衰，这与顺铂诱导的 AKI 后 CKD 的发生有关。 SIRT1 激活和 p53 脱乙酰化可能被确定为减弱 p53 的潜在靶点肾脏再成熟衰老并延缓 AKI 后 CKD 的进展。