摘要标题：
水飞蓟宾通过IL6ST/JAK2/STAT3信号通路消除线粒体ROS并恢复自噬，保护心肌细胞免受阿霉素诱导的损伤。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2022 年 8 月 15 日；929:175153。 Epub 2022 年 7 月 14 日。PMID：35839932
摘要作者：李文标、曲新妮、康向平、张海印、张学利、胡海燕、姚林爱、张丽娜、郑静、郑悦娟、张江红、徐彦武
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摘要：越来越多的证据表明，从中药水飞蓟中提取的主要成分水飞蓟宾（SLB）可以有效拮抗阿霉素（DOX）引起的心肌损伤（DIMI） ），但具体的分子机制仍不清楚。在此，利用DOX诱导的人AC16心肌细胞损伤模型和网络药理学来预测和验证其潜在机制。SLB针对DIMI的核心PPI网络分析结果显示，JAK/STAT信号通路和自噬显着富集。分子对接结果表明，SLB对信号关键蛋白IL6ST、JAK2和STAT3具有更强的结合能力（亲和力≤-7.0 kcal/mol）。通路激活和自噬水平的检测结果表明，SLB显着减轻DOX诱导的IL6ST/JAK2/STAT3信号通路抑制和自噬抑制，降低心肌细胞的死亡率。当关键通路蛋白（IL6ST、JAK2、STAT3）被敲低或自噬被抑制（3-MA 或 Beclin1 敲低）时，SLB 的这种保护作用就会被消除。这些结果表明，IL6ST/JAK2/STAT3信号通路和自噬的调节可能是SLBs对DOX损伤心肌细胞发挥保护作用的重要机制。进一步的实验结果证明，敲低 IL6ST、JAK2 和 STAT3 消除了线粒体 ROS 清除作用，并且SLB的自噬促进作用。综上所述，SLB可通过激活IL6ST/JAK2/STAT3信号通路，降低线粒体ROS，恢复自噬，拮抗DOX诱导的心肌细胞损伤。