摘要标题：
雷公藤红醇抑制急性脊髓损伤大鼠的小胶质细胞焦亡并减轻炎症反应。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2019 年 1 月；66:215-223。 Epub 2018 年 11 月 22 日。PMID：30472522
摘要作者：戴王英、王兴国、滕洪林、李池、王斌、王静
文章所属单位：戴王英
摘要：焦亡途径与炎症密切相关。然而，雷公藤红醇对脊髓损伤（SCI）后细胞焦亡途径的影响尚不清楚。我们研究了雷公藤红素对大鼠急性脊髓损伤的抗炎和神经保护作用，及其对脂多糖 (LPS)/ATP 诱导的小胶质细胞增生的抗炎作用。我们的研究结果表明，雷公藤红素可以改善 Sprague-Dawley (SD) 大鼠 SCI 后后肢运动功能的恢复，并减少脊髓空腔面积损伤伴随着神经元损失。雷公藤红素同时减少脊髓中小胶质细胞（特别是M1小胶质细胞）的活化，抑制细胞焦亡相关蛋白（NLRP3 ASC Caspase-1 GSDMD），减少TNF-α IL-1β和IL-18炎症因子的释放，增加IL10细胞因子的释放。体外研究表明，雷公藤红素可降低LPS与ATP对BV-2细胞的毒性，抑制细胞焦亡相关蛋白（NLRP3 Caspase-1 GSDMD），并抑制相应炎症因子的释放。最后，雷公藤红素可以在体外和体内抑制NFκB/p-p65的表达。我们的结果表明，雷公藤红素可以减轻 SCI 后脊髓的炎症反应，这与抑制小胶质细胞活化和细胞焦亡途径有关。有必要进一步研究探索雷公藤红素治疗 SCI 的用途。