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三七皂苷R1通过激活核因子红细胞2相关因子2/血红素加氧酶-1信号通路，抑制氧化应激、神经细胞凋亡和炎症，从而减轻脊髓损伤。
摘要标题：摘要来源：Neuroreport。 2022年08月3日；33(11):451-462。 Epub 2022 年 6 月 27 日。PMID：35775321
摘要作者：罗洪波、包张立、周明建、陈雨馨、黄朝熙
文章所属单位：罗洪波
摘要：第二届损伤在脊髓损伤（SCI）的发生过程中起着至关重要的作用，其特点是氧化应激、神经细胞凋亡和炎症反应的发生。三七皂苷 R1 (NGR1) 参与抗氧化调节应激和抗炎反应。然而，其在 SCI 引起的损伤中的作用仍不清楚。我们利用行为、生化和免疫组化技术探讨了 NGR1 在 SCI 后的治疗作用及其潜在机制。与 SCI + 赋形剂组相比，SCI 后给予 NGR1 增强了神经功能，并减轻了组织损伤和运动神经元损失。同时，与SCI +媒介物组相比，SCI + NGR1组中Nrf2蛋白和HO-1蛋白的表达显着增加。此外，当ML385抑制Nrf2/HO-1信号通路时，SCI+NGR1组氧化应激、凋亡神经元比例和神经元炎症的抑制作用可以部分逆转。我们的结果表明，SCI后给予NGR1可以通过激活Nrf2/HO-1信号通路来减轻氧化应激、神经元凋亡和炎症，从而改善神经功能作用。