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熊果酸对脊髓损伤挫伤模型中病灶下肌肉病理学的影响。
摘要来源：PLoS One。 2018；13(8)：e0203042。 Epub 2018 年 8 月 29 日。PMID：30157245
摘要作者：Gregory E Bigford、Andrew J Darr、Valerie C Bracchi-Ricard、Han Gau、Mark S Nash、John R Bethea
文章隶属关系：Gregory E Bigford
摘要：脊髓损伤 (SCI) 会导致严重的亚损伤肌肉萎缩和纤维类型从缓慢氧化型转变为快速糖酵解型，两者都会导致功能缺陷和适应不良的代谢特征。治疗对策的成功有限，肌肉相关的病理学仍然是临床重点。 mTOR 信号传导已知发挥作用在骨骼肌生长和代谢以及合成代谢和分解代谢途径的信号整合中发挥着关键作用。最近的研究表明，天然化合物熊果酸 (UA) 可以增强 mTOR 信号中间体，独立抑制萎缩并诱导肥大。在这里，我们研究了 UA 治疗对小鼠严重 SCI 后病变下肌肉 mTOR 信号、分解代谢基因和功能缺陷的影响。我们观察到，UA 治疗显着减弱了 SCI 诱导的 mTOR 激活形式以及信号中间体 PI3K、AKT 和 S6K 的减少，以及分解代谢基因（包括 FOXO1、MAFbx、MURF-1 和 PSMD11）的上调。此外，UA 治疗可改善 SCI 引起的身体和病灶下肌肉质量的缺陷，以及与肌肉功能、运动协调和力量相关的功能结果。这些发现提供证据表明 UA 治疗可能是改善肌肉特异性病理后果的潜在治疗策略SCI收录。