当归多糖通过下调 microRNA-223 保护 PC-12 细胞免受脂多糖诱导的损伤。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2018 年 12 月；108:1320-1327。 Epub 2018 年 10 月 4 日。PMID：30372834
摘要作者：李然、殷飞、郭莹莹、阮清、朱庆三
文章所属单位：李然
摘要：背景：脊髓损伤（SCI）是由外伤或疾病引起的脊髓损伤。当归多糖（AP）是从Angelica sinensis (Oliv.) Diels 根中分离出的主要活性成分之一。本研究旨在探讨 AP 对脂多糖 (LPS) 诱导的 SCI c 的影响细胞损伤模型（PC-12细胞损伤模型）。
方法：使用细胞计数试剂盒8检测细胞活力(CCK-8) 测定。使用番石榴连接蛋白测定评估细胞凋亡。 qRT-PCR检测白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和微小RNA-223（miR-223）的表达。进行细胞转染以上调miR-223的表达。最后，利用蛋白质印迹法评估参与细胞凋亡、炎症反应和核因子κB（NF-κB）通路的关键因子的蛋白表达水平。
结果：我们发现AP预处理或后处理均显着减轻LPS诱导的PC-12细胞活力抑制、细胞凋亡和炎症细胞因子表达升高。从机制上讲，我们发现 AP 预处理减弱了 LPS 诱导的 P 中 miR-223 表达水平的增加C-12 细胞。 miR-223 的过表达逆转了 AP 预处理对 LPS 处理的 PC-12 细胞的保护作用。此外，我们指出 AP 预处理通过下调 miR-223 来灭活 LPS 处理的 PC-12 细胞中的 NF-κB 通路。
结论：AP 至少部分通过下调 miR-223 进而失活 NF-κB 通路来保护 PC-12 细胞免受 LPS 诱导的炎症损伤。本研究为进一步认识AP的抗炎作用提供依据，为深入探索AP防治SCI提供理论依据。