摘要标题：
雷公藤红素抑制少突胶质细胞和神经元铁死亡，促进脊髓损伤恢复。
摘要来源：植物药。 2024 年 6 月；128:155380。 Epub 2024 年 1 月 20 日。PMID：38507854
摘要作者：沉文渊、李传豪、刘泉、蔡军、王志硕、庞宜林、宁光志、姚雪、孔晓红、冯世青
文章所属单位：沉文渊
摘要：背景：脊髓损伤（SCI）是一种中枢神经系统的创伤性损伤，可导致中枢神经系统损伤。引起脊髓脂质过氧化。铁死亡是一种铁依赖性程序性细胞死亡，在 SCI 的病理生理学进展中发挥着关键作用。雷公藤红素是一种广泛使用的抗氧化药物，对神经系统具有潜在的治疗价值。
目的：研究其机制雷公藤红醇可以作为铁死亡抑制剂的可靠候选者，并探讨雷公藤红醇通过抑制铁死亡修复SCI的分子机制。
方法：首先构建大鼠SCI模型，观察雷公藤红素治疗后运动功能的恢复情况。通过Western blot和免疫荧光检测雷公藤红素对铁死亡途径Nrf2-xCT-GPX4的调节作用。最后，体外构建神经元和少突胶质细胞铁死亡模型，进一步验证雷公藤红醇抑制铁死亡的机制。
结果：<我们的研究结果表明雷公藤红醇促进 SCI 大鼠脊髓组织和运动功能的恢复。进一步的体外和体内研究表明，雷公藤红素显着抑制神经元和少突胶质细胞的铁死亡，并减少ROS的积累。最后我们发现cel星红醇可通过上调 Nrf2-xCT-GPX4 轴修复 SCI 来抑制铁死亡。
结论：雷公藤红素可有效抑制铁死亡。 SCI后铁死亡，通过上调Nrf2-xCT-GPX4轴，减少脂质ROS的产生，保护神经元和少突胶质细胞的存活，改善功能恢复。