摘要标题：
大麻诱导的白血病细胞系细胞毒性：大麻素受体和 MAPK 通路的作用。
摘要来源：BMC 免疫学。 2009；10:12。 Epub 2009 年 2 月 20 日。PMID：15454482
摘要作者：Thomas Powles、Robert te Poele、Jonathan Shamash、Tracy Chaplin、David Propper、Simon Joel、Tim Oliver、Wai Man Liu
摘要：Delta9-四氢大麻酚 (THC) 是大麻的活性代谢物。 THC 通过激活复杂的信号转导途径导致体外细胞死亡。然而，大麻素 1 和 2 受体（CB1-R 和 CB2-R）在此过程中发挥的作用尚不清楚。因此，我们研究了 CB-R 在介导 3 种白血病细胞系凋亡中的作用，并进行了微阵列和免疫印迹分析，以进一步建立细胞死亡机制。我们开发了一种新颖的流式细胞术测量技术环功能受体的表达，并使用选择性 CB1-R 和 CB2-R 拮抗剂和激动剂的组合来确定它们在此过程中的各自作用。我们已经证明，即使在 1 x IC(50)（抑制浓度 50%）浓度下，THC 也是一种有效的细胞凋亡诱导剂，最早在接触药物后 6 小时也是如此。这些效应在白血病细胞系（CEM、HEL-92 和 HL60）以及外周血单核细胞中均可见。此外，THC 似乎与顺铂等细胞毒性药物没有协同作用。最有趣的发现之一是，THC 诱导的细胞死亡之前，参与丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 信号转导途径的基因表达发生显着变化。细胞凋亡和基因表达变化均独立于 p53 和 CB-R。