萝卜硫素通过下调肺腺癌 A549 细胞中的 ERK 和 Akt 来敏化肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体介导的凋亡。
摘要来源：癌发生。 2007 年 5 月；28(5):1058-66。 Epub 2006 年 12 月 20 日。PMID：17183064
摘要作者：Cheung-Yun Jin、Dong-Oh Moon、Jae-Dong Lee、Moon-Soo Heo、Yung Hyun Choi、Chang-Min Lee、Yeong-Min Park、Gi-Young Kim
文章来源：釜山国立大学微生物学系，釜山 614-052，韩国。
摘要：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体的细胞毒作用(TRAIL) 在某些癌细胞中的作用有限，包括 A549 肺腺癌细胞。然而，TRAIL 与亚毒性浓度的萝卜硫素 (SFN) 联合治疗会使 TRAIL 抗性 A549 细胞对 TRAIL 介导的细胞凋亡敏感。联合治疗nt 与 SFN 和 TRAIL 诱导的染色质浓缩、DNA 片段化、膜联蛋白 V 染色和亚 G(1) 相 DNA 含量。这些细胞凋亡指标与 caspase-3 活性的诱导相关，导致聚（ADP-核糖）聚合酶的裂解和乳酸脱氢酶的释放。 caspase-3 抑制剂 z-DEVD-fmk 显着抑制了联合治疗诱导的细胞毒性作用和细胞凋亡特征，证明了 caspase-3 在观察到的细胞毒性作用中的重要作用。联合治疗还触发 p38 MAPK 和 JNK 的激活，以及 ERK 和 Akt 的下调。 ERK (PD98059) 或 Akt (LY294002) 抑制剂（而非 p38 MAPK）会导致细胞活力显着降低。尽管联合治疗后 JNK 的激活有所增加，但 JNK 通路的抑制显着减弱了细胞活力。这些结果表明 caspase-3 是响应 co 的细胞凋亡的关键调节因子。通过下调 ERK 和 Akt 将 SFN 和 TRAIL 联合作用于人肺腺癌 A549 细胞。