大麻二酚通过抑制 PI3K/Akt/NF-κB 介导的焦亡来减轻口腔粘膜炎。
摘要来源：Balkan Med J. 2024 年 Jul 5 ;41(4):286- 297. PMID：38966918
摘要作者：杨家林、林那、李爽、董占海、王德利、刘勇、周扬、袁慧
文章所属单位：杨家林
摘要：背景：从大麻二酚（CBD）中提取，具有抗癌、抗炎、镇痛作用。然而，其治疗效果及其缓解口腔粘膜炎（OM）的机制仍不清楚。
目的：探索CBD 对小鼠 OM 和人类口腔角质形成细胞 (HOK) 的影响细胞。
研究设计：实验研究。
方法：利用中药系统药理学数据库与分析平台、GeneCard、DisGeNET、Gene Expression Omnibus数据库对OM药物进行治疗靶点基因筛选。 Cytoscape 软件用于构建连接组件、靶点和疾病的网络。 STRING 数据库促进了目标间作用关系的分析，并且对目标基因进行了京都基因和基因组百科全书途径富集分析。血清炎症相关因子的发生、苏木精和伊红染色以及免疫组织化学用于评估 OM 损伤。评估不同处理下HOK细胞的细胞增殖、迁移、焦亡和凋亡。通过蛋白质印迹和定量实时聚合酶阐明分子机制链式反应分析。
结果：总共 49 个重叠基因被确定为潜在靶标，其中 NF-κB1、 PIK3R1、NF-κBIA和AKT1被认为是其中的枢纽基因。此外，PI3K/Akt/NF-κB 和 IL-17 信号通路也被确定为相关的。我们的体内实验表明，CBD显着降低了病变面积的比例，减轻了口腔粘膜组织病变，下调了NLRP3、P65、AKT和PI3K等基因和蛋白质的表达水平。体外实验表明，CBD通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路和细胞焦亡，增强HOK细胞增殖和迁移，减少细胞凋亡。
结论：我们的研究结果提出了一种控制 OM 的新机制，其中 CBD 抑制 PI3K/Akt/NF-κB 信号通路和细胞焦亡，从而减轻 OM症状。