在 NCI-H1437 诱导的人肺癌模型中，吸入大麻二酚可通过降低肿瘤干性和受损血管生成开关来阻碍肿瘤生长。
摘要来源：Hum Cell。 2023 年 5 月；36(3):1204-1210。 Epub 2023 年 2 月 3 日。PMID：36737540
摘要作者：Évila Lopes Salles、Sahar Emami Naeini、Hesam Khodadadi、Bidhan Bhandari、Sholeh Rezaee、Edie Threlkeld、Hannah M Rogers、Vincenzo Costigliola、Alvin V Terry、David C Hess、Sumitra Deb ，Swati Palit Deb，W Andrew Yeudall，Jack C Yu，Lei P Wang，Babak Baban
文章隶属：Évila Lopes Salles
摘要：肺癌仍然是最慢性的癌症形式也是世界上癌症死亡的主要原因。尽管肺癌的治疗取得了显着进步，但目前的治疗干预措施仅部分有效，因此需要继续寻找更好的、新颖的治疗方法替代治疗。血管生成和癌症干细胞在癌症的发生和扩散中发挥着核心作用。当促血管生成因子超过抗血管生成成分时，肿瘤血管生成由血管生成开关触发。尽管许多抗血管生成剂用于癌症治疗，但存在治疗局限性和显着副作用。近年来，大麻素因其潜在的抗肿瘤作用而受到广泛研究。我们之前的研究结果表明，大麻二酚 (CBD) 可以阻止黑色素瘤和胶质母细胞瘤小鼠模型中的肿瘤生长。重要的是，CBD 被认为具有抗血管生成活性。在这项研究中，我们首次测试了吸入 CBD 治疗异位肺癌的效果，以及这种潜在作用是否可以减少癌症干细胞数量并抑制肿瘤血管生成。我们将 NCI H1437 人肺癌细胞植入裸鼠体内，并用吸入 CBD 或安慰剂治疗小鼠。结果通过肿瘤大小和成像以及 CD44、VEGF 和 P-选择素的免疫组织化学和流式细胞术分析来测量。我们的研究结果表明，CBD 降低了肿瘤生长速度并抑制了 CD44 以及血管生成因子 VEGF 和 P-选择素的表达。这些结果首次表明，吸入 CBD 可以通过抑制 CD44 和血管生成来阻止肺癌生长。