大麻二酚对慢性应激小鼠的抗焦虑作用是由内源性大麻素系统介导的：神经发生和树突重塑的作用。
摘要来源：神经药理学。 2018 年 3 月 3 日；135:22-33。 Epub 2018 年 3 月 3 日。PMID：29510186
摘要作者：Manoela V Fogaça、Alline C Campos、Ludmila D Coelho、Ronald S Duman、Francisco S Guimarães
文章隶属关系：Manoela V Fogaça
摘要：重复注射大麻二酚 (CBD)（大麻植物中存在的主要非拟精神病化合物）可减弱慢性不可预测压力 (CUS) 引起的焦虑作用。具体机制仍有待充分了解，但似乎涉及成人海马神经发生和内源性大麻素的募集。在这里，我们首次调查了 CBD 的行为和促神经原性影响是否一致CUS 程序（14 天）之后由 CB、CBor 5HT 受体介导，以及 CBD 对树突重塑和细胞内/突触信号传导（脂肪酸酰胺水解酶 - FAAH、Akt、GSK3β 和突触蛋白 Synapsin Ia/b、 mGluR1 和 PSD95)。 14天后，CBD注射（30mg/kg）在高架十字迷宫和新奇抑制喂养试验中诱导应激动物产生抗焦虑反应，而这种反应可以通过用CB（AM251，0.3mg/kg）或CB预处理来阻断(AM630, 0.3mg/kg)，但不是通过 5HT(WAY100635, 0.05mg/kg) 受体拮抗剂。高尔基体染色和免疫荧光显示，这些效应与海马神经发生和海马齿状回棘密度的增加有关。 AM251和AM630消除了CBD对刺密度的影响。然而，AM630 在减弱 CBD 的促神经原作用方面更有效。 CBD 降低应激动物中的 FAAH 并增加 p-GSK3β 表达，这也减弱了d 由 AM630。这些结果表明，CBD 可以防止 CUS 引起的行为影响，这可能是由于促进内源性大麻素神经传递和随后的 CB/CB 受体激活，从而招募参与神经发生和树突重塑的细胞内/突触蛋白。