大麻二酚通过 p38 MAP 激酶和 NF-kappaB 参与抑制 β-淀粉样蛋白刺激的 PC12 神经元中诱导型一氧化氮合酶蛋白表达和一氧化氮生成。
摘要来源：Neurosci Lett 。 2006 年 5 月 15 日；399(1-2):91-5。 Epub 2006 年 2 月 21 日。PMID：16490313
摘要作者：Giuseppe Esposito、Daniele De Filippis、Maria Chiara Maiuri、Daniela De Stefano、Rosa Carnuccio、Teresa Iuvone
文章隶属关系：Giuseppe Esposito
摘要：鉴于在阿尔茨海默病中观察到的促炎症情况，近年来抗炎药物被提议作为潜在的治疗药物。我们之前已经证明，大麻二酚是大麻中的主要非精神成分，具有多种抗氧化和抗凋亡作用，可保护 PC12 细胞免受 Abeta 毒性。在段落中此外，大麻二酚已被描述在急性炎症模型中具有抗炎特性，但大麻二酚对神经元细胞系中 Abeta 诱导的亚硝化应激中 iNOS 蛋白表达和亚硝酸盐产生的可能抑制作用尚未研究。与未刺激的细胞相比，用 Abeta (1-42) (1 µg/mL) 刺激分化的 PC12 细胞 36 小时，导致亚硝酸盐产量显着增加，并且亚硝酸盐产量以浓度依赖性方式被非刺激细胞抑制。选择性 iNOS 抑制剂 L-NAME (0.3-30 microM)，并且在更高程度上通过选择性 iNOS 抑制剂 SMT (0.3-30 microM)。 CBD (10(-6) 至 10(-4) M) 抑制 Abeta 诱导的亚硝酸盐产生和 iNOS 蛋白表达 (1-42)。大麻二酚的作用是通过抑制磷酸化形式的 p38 MAP 激酶和转录因子核因子 kappaB 的激活来介导的，且呈浓度依赖性。这里报告的数据增加了我们的了解关于大麻二酚可能的神经保护机制的研究，强调了该化合物对抑制 β-淀粉样蛋白诱导的神经变性的重要性，因为它对人类的毒性较低。