摘要标题：
大麻成分大麻二酚通过 PC12 细胞中的 Wnt/β-catenin 通路救援抑制 β-淀粉样蛋白诱导的 tau 蛋白过度磷酸化。
摘要来源：J Mol Med。 2006 年 3 月；84(3)：253-8。 Epub 2005 年 12 月 31 日。PMID：16389547
摘要作者：Giuseppe Esposito、Daniele De Filippis、Rosa Carnuccio、Angelo A Izzo、Teresa Iuvone
文章所属单位：University of Pharmacy 实验药理学系那不勒斯 Federico II，Via D. Montesano 49, 80131 那不勒斯，意大利。
摘要：阿尔茨海默病 (AD) 是最常见的与年龄相关的神经退行性疾病。 β-淀粉样蛋白 (Abeta) 肽聚集体的大量积累被认为是 AD 的关键事件。 Abeta 诱导的毒性伴随着包括氧化应激在内的多种事件组合。 Wnt 通路在级联中具有多种作用Abeta 引发的事件和挽救 Wnt 活性的药物可能被认为是治疗 AD 的新疗法。大麻二酚是一种非精神活性大麻成分，最近被提议作为神经退行性疾病的抗氧化神经保护剂。此外，它已被证明可以拯救 PC12 细胞免受 Abeta 肽诱导的毒性。然而，大麻二酚诱导神经保护作用的分子机制仍不清楚。在这里，我们报道大麻二酚抑制 Abeta 刺激的 PC12 神经元细胞中 tau 蛋白的过度磷酸化，这是 AD 中最具代表性的标志之一。大麻二酚的作用是通过 Abeta 刺激的 PC12 细胞中的 Wnt/β-连环蛋白途径救援介导的。这些结果为大麻二酚的神经保护作用提供了新的分子见解，并表明其在 AD 药物管理中可能发挥的作用，特别是考虑到其对人类的低毒性。