非精神活性大麻素大麻二酚调节并直接激活 α-1 和 α-1-Beta 甘氨酸受体功能。
摘要来源:药理学。 2009;83(4):217-22。 Epub 2009 年 2 月 10 日。PMID:19204413
摘要作者:Jörg Ahrens、Reyhan Demir、Martin Leuwer、Jeanne de la Roche、Klaus Krampfl、Nilufar Foadi、Matthias Karst、Gertrud Haeseler
文章隶属关系:Jörg Ahrens
摘要:脊髓背角内抑制性突触传递的丧失在炎症或神经损伤后慢性疼痛的发展中起着关键作用。成人脊髓中的抑制性突触后传递主要涉及甘氨酸。大麻二酚是大麻的非精神植物成分。正如我们假设的,大麻二酚的非 CB 受体机制可能有助于其抗炎和神经保护作用为了研究大麻二酚与马钱子碱敏感的α(1)和α(1)β甘氨酸受体的相互作用,我们使用全细胞膜片钳技术研究了大麻二酚与士的宁敏感的α(1)和α(1)β甘氨酸受体的相互作用。大麻二酚在低微摩尔浓度范围内表现出积极的变构调节作用(EC(50)值:α(1)= 12.3 +/- 3.8 micromol/l和α(1)beta = 18.1 +/- 6.2 micromol/l)。在高于 100 micromol/l 的较高浓度下观察到甘氨酸受体的直接激活(EC(50) 值:α(1) = 132.4 +/- 12.3 micromol/l 和 alpha(1)beta = 144.3 +/- 22.7 micromol/l )。这些体外结果表明,士的宁敏感的甘氨酸受体可能是大麻二酚介导其某些抗炎和神经保护特性的靶标。