毒死蜱和敌敌畏诱导的氧化和神经源性损伤引起神经认知缺陷并增加野生型大鼠的焦虑样行为。
摘要来源：有毒物质。 2018 年 12 月 1 日；6(4)。 Epub 2018 年 12 月 1 日。PMID：30513797
摘要作者：Aminu Imam、Nafeesah Abdulkareem Sulaiman、Aboyeji Lukuman Oyewole、Samson Chengetanai、Victoria Williams、Musa Iyiola Ajibola、Royhaan Olamide Folarin、Asmau Shehu Muhammad、Sheu-Tijani Toyin Shittu、Moyosore Salihu Ajao
文章归属：阿米努伊玛目
摘要：工业规模的农业活动导致生物群落中有毒外源物质（包括有机磷酸盐）的肆意沉积。这导致了中毒其特征是有害的氧化和神经元变化。本研究调查了毒死蜱 (CPF) 和敌敌畏 (DDVP) 两种有机磷酸酯的组合暴露后氧化和神经源性破坏对大鼠神经认知功能和焦虑样行为的影响。 32只成年雄性Wistar大鼠（150⁻170 g）随机分为4组，分别口服生理盐水（NS）、敌敌畏（8.8 mg/kg）、CPF（14.9 mg/kg）、敌敌畏+CPF组。连续14天。在暴露的第 10 天，分别使用开放场和高架加迷宫范式评估焦虑样行为和杏仁核依赖性恐惧学习，而在 14 天的莫里斯水迷宫范式中评估空间工作记忆，经过 3 天的训练试验11、12和13。第15天，对大鼠实施安乐死，切除大脑、海马体和杏仁核。将其中五个样品均质化并离心以分析一氧化氮(NO) 代谢物、总活性氧 (ROS) 和乙酰胆碱酯酶 (AChE) 活性，其他三个进行组织学处理（甲酚紫染色）和增殖标记物（Ki67 免疫组织化学）。重复暴露于单剂量和联合剂量的 CPF 和 DDVP 后，观察到体重显着下降（≤0.05）、AChE 消耗以及 NO 和 ROS 过量产生。由于观察到接触敌敌畏的大鼠体重损失更大，因此接触敌敌畏所造成的损害似乎更加严重。暴露大鼠的认知行为也受到显着（≤0.05）影响，这些缺陷与暴露大鼠海马和杏仁核的氧化损伤和神经源性细胞损失有关。总而言之，这些结果表明氧化和神经源性损伤是神经认知功能障碍严重程度和有机磷中毒后焦虑样行为增加的核心。