摘要标题：
氧化乐果通过激活Akt/GSK-3β/cyclin D1信号通路诱导咽癌细胞增殖和G1/S细胞周期进展。
摘要来源：毒理学。 2019 年 11 月 1 日；427:152298。 Epub 2019 年 9 月 28 日。PMID：31574243
摘要作者：霍东东、姜树龙、秦振杰、严锋、杨然耀、吕丽婷、李元野
文章所属单位：霍东东
摘要：氧化乐果是一类广泛的有机磷农药 (OP)，长期、低剂量接触会对人体健康产生毒性作用。然而，氧化乐果在癌症发展中的作用仍然难以捉摸。近年来，全球头颈鳞状细胞癌（HNSCC）的发病率显着增加。因此，我们研究了氧化乐果是否诱导 FaDu 细胞（HNSCC 的一种细胞系）增殖，如果是，其潜在机制是什么。该研究研究表明，氧化乐果以剂量和时间依赖性方式诱导 FaDu 细胞生长。通过流式细胞术分析，氧化乐果刺激FaDu细胞增殖主要是由于增强G1到S期的转变。我们还发现氧化乐果上调细胞周期蛋白 D1，这是控制 G1-S 转变的关键基因。此外，我们发现氧化乐果能够激活 Akt/GSK-3β 信号通路。 siRNA 或小分子抑制剂阻断 Akt 可显着抑制氧化乐果诱导的细胞周期蛋白 D1 表达和细胞增殖。综上，这些研究结果首次证明氧化乐果可以通过激活Akt/GSK-3β/cyclin D1信号通路诱导咽癌细胞增殖。