摘要标题：
Mulberrin 通过促进 Wnt/β-catenin 信号通路减轻 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 (MPTP) 诱导的帕金森病。
摘要来源：J Chem Neuroanat。 2019年07月；98:63-70。 Epub 2019 年 4 月 9 日。PMID：30978489
摘要作者：曹文辉、董岩、赵维娜、鲁欣、孙莉
文章所属单位：曹文辉
摘要：异常神经炎症氧化应激已被证明会导致进行性神经退行性帕金森病 (PD) 中的神经元损失。桑甙是桑枝的重要成分，具有多种生物活性。本研究旨在探讨桑苷在帕金森病中的作用及机制。通过对Sprague Dawley大鼠体内给予1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)和体外对小胶质细胞BV2细胞进行脂多糖(LPS)处理来建立PD模型。罗应用ta-rod试验研究桑苷对MPTP诱导的行为障碍的作用。通过酪氨酸羟化酶 (TH) 免疫组织化学和离子钙结合接头分子 1 (Iba-1) 免疫荧光评估桑苷对神经元数量和小胶质细胞活化的影响。通过 qRT-PCR 测量炎症细胞因子和氧化标记物。通过蛋白质印迹比较Wnt/β-连环蛋白成分。 Mulberrin 以剂量依赖性方式减轻 MPTP 诱导的运动协调损伤，并部分恢复神经元和小胶质细胞群。桑苷处理后，体内和体外神经炎症和氧化应激均得到抑制。 BV2 细胞中 Wnt/β-catenin 通路部分恢复。最后，桑苷通过 MRI 挽救了 MPTP 引起的示踪剂消除异常。我们的研究表明，桑苷是 PD 异常的有效抑制剂，值得进一步研究桑苷在治疗帕金森病的临床应用。吃PD。