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核桃（核桃仁）在帕金森病模型中的体外和体内神经保护作用。
摘要来源：Int J Mol Sci 。 2016；17(1)。 Epub 2016 年 1 月 15 日。PMID：26784178
摘要作者：Jin Gyu Choi、Gunhyuk Park、Hyo Geun Kim、Dal-Seok Oh、Hocheol Kim、Myung Sook Oh
文章隶属关系：Jin Gyu Choi摘要：
单胺氧化酶（MAO）催化包括多巴胺（DA）在内的单胺的氧化脱氨基作用。 MAO 表达在帕金森病 (PD) 中升高。 MAO活性的增加与年龄密切相关，这可能会因氧化应激而导致大脑神经元变性。 MAO（尤其是单胺氧化酶 B (MAO-B)）参与反应活性物质的生成氧物质 (ROS)，例如对多巴胺能细胞及其周围环境有毒的过氧化氢。尽管富含多酚的核桃水提取物（JSE；核桃仁提取物）已被证明具有多种有益的生物活性，但尚未有研究专门探讨 JSE 是否能够保护 PD 模型中的多巴胺能神经元免受神经毒性损伤。在本研究中，我们研究了 JSE 对 1-甲基-4-苯基吡啶鎓 (MPP⁺) 或 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 (MPTP) 诱导的原发性神经毒性的神经保护潜力。中脑细胞和 PD 小鼠模型。在这里，我们表明 JSE 治疗抑制了原代中脑细胞中由 MPP⁺ 引发的 ROS 和一氧化氮的产生。 JSE 还抑制体内纹状体 DA 及其代谢物的消耗，从而显着改善 PD 样运动障碍。总而言之，我们的结果表明 JSE 对 PD 模型和模型具有神经保护作用y 有预防或治疗 PD 的潜力。