熊果酸在 MPTP 诱导的帕金森病小鼠模型中的抗炎活性。
摘要来源：Neurotox Res。 2019年4月23日。Epub 2019年4月23日。PMID：31016688
摘要作者：Sachchida Nand Rai、Walia Zahra、Saumitra Sen Singh、Hareram Birla、Chetan Keswani、Hagera Dilnashin、Aaina Singh Rathore、Rajan Singh、Rakesh K Singh、Surya Pratap Singh
文章隶属关系：Sachchida Nand Rai
摘要：神经炎症在帕金森病 (PD) 的进展中起着重要作用，因此可能是治疗的目标。目前用于治疗帕金森病的药物只能缓解症状，除了不能预防神经元变性外，还存在副作用。黄酮类化合物具有强大的抗氧化和抗炎活性，对人类健康非常有价值。因此，在本研究中，我们有三旨在探索口服熊果酸 (UA)（25 mg/kg bwt）的抗炎活性，熊果酸是 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 (MPTP) 中毒的五环三萜类化合物鼠标模型。 MPTP 中毒后，帕金森病小鼠出现了严重的氧化应激和生化改变。然而，UA 给药显着挽救了 MPTP 中毒的有害后果。 MPTP 黑质致密部 (SNpc) 中的离子钙结合接头分子 1 (Iba1)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 和核转录因子 -κB (NF-κB) 发生改变通过免疫组织化学研究使小鼠中毒。这些参数表达水平的变化主要表明与对照组相比，MPTP 中毒小鼠的炎症反应增加。然而，UA 显着降低了这些炎症参数（Iba1 和 TNF-α）以及调节这些炎症的转录因子 NF-κB炎症参数，从而抑制 MPTP 诱导的神经炎症。 UA 治疗帕金森病小鼠 SNpc 后，酪氨酸羟化酶 (TH) 的免疫反应性显着增加。 UA 治疗后发现神经炎症和神经退行性变以及生化和行为参数损伤得到逆转。因此，UA 通过防止 MPTP 诱导的帕金森小鼠的多巴胺能神经元变性而显示出有效的抗炎活性。