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积雪草酸通过抑制α-突触核蛋白易位到线粒体中来防止氧化应激和细胞凋亡。
摘要来源：Front Neurosci。 2018 年；12:431。 Epub 2018 年 6 月 28 日。PMID：30002614
摘要作者：丁红群、熊玉云、孙晶、陈晨、高晶、徐华熙
文章所属单位：丁红群
摘要：α-突触核蛋白 (α-syn) 与线粒体的关联是通过与线粒体复合物 I 的相互作用而发生的。该蛋白的缺陷与帕金森病 (PD) 的发病机制有关。细胞中 α-突触核蛋白的过度表达被认为会导致线粒体氧化自由基升高以及线粒体结构和功能异常。亚洲人AA（AA）是一种三萜类化合物，是一种用于治疗抑郁症的抗氧化剂，我们已经证明，AA预处理可以预防PD样损伤，但其对PD的治疗效果和机制仍不清楚。在这项研究中，我们发现 0.5-2 毫克 AA/100 克饮食可显着提高果蝇的攀爬能力并延长其寿命，我们将此归因于其抗氧化特性。在鱼藤酮诱导的细胞模型中，AA 还可以保护线粒体免受氧化应激和细胞凋亡。在分离的线粒体模型中，AA 减弱了 α-syn 引起的线粒体膜电位下降。因此，AA 维持了膜的完整性和 ATP 的产生。最后，我们证明了 AA 通过阻止 α-syn 易位到线粒体中来发挥保护作用。我们的研究结果表明，线粒体在帕金森病中至关重要，而 AA 是预防和治疗这种疾病的绝佳候选者。