姜黄素通过激活 Akt/Nrf2 通路改善多巴胺能神经元氧化损伤。
摘要来源：Mol Med Rep. 2015 Dec 8. Epub 2015 Dec 8. PMID: < a rel="nofollow" target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26648392">26648392
摘要作者):崔群力，李欣，朱红灿
文章归属：崔群力
摘要：帕金森病（PD）是一种与年龄相关的复杂神经退行性疾病，影响≤ 80% 的多巴胺能神经元位于黑质致密部 (SNpc)。此前有人认为线粒体功能障碍、氧化应激和氧化损伤是帕金森病的发病机制。姜黄素是从姜黄（姜科）根茎中提取的主要活性多酚成分，据报道对 PD 实验模型具有神经保护作用。本研究进行了一系列体内实验，以研究其效果姜黄素对行为缺陷、氧化损伤和相关机制的影响。结果表明，姜黄素能够显着缓解鱼藤酮 (ROT) 损伤大鼠 SNpc 的运动功能障碍并增加受抑制的酪氨酸羟化酶 (TH) 活性。生化测量表明，用姜黄素预处理的大鼠表现出谷胱甘肽（GSH）水平升高，活性氧活性和丙二醛含量降低。机理研究表明，姜黄素可显着恢复血红素加氧酶 1 和 NAD(P)H:醌氧化还原酶 1 的表达水平，从而通过 Akt 和核因子红细胞 2 相关因子 2 的磷酸化改善 ROT 诱导的体内损伤（ Nrf2）。进一步的研究表明，Akt/Nrf2 信号通路与姜黄素对 ROT 治疗大鼠的保护作用相关。使用含有 Nrf2 特异性短发夹 RNA 或磷酸化物的慢病毒载体抑制 Akt/Nrf2 通路那西肽 3 激酶抑制剂 LY294002 显着降低 TH 和 GSH 的表达水平，最终减弱姜黄素对抗氧化损伤的神经保护作用。结果表明，姜黄素能够通过激活Akt/Nrf2信号通路，显着改善ROT诱导的大鼠SNpc多巴胺能神经元氧化损伤。