膳食补充核桃可部分逆转 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶引起的帕金森病小鼠模型神经变性。
摘要来源:神经化学研究中心。 2015 年 5 月 6 日。Epub 2015 年 5 月 6 日。PMID:25944473
摘要作者:Musthafa Mohamed Essa、Selvaraju Subash、Chinnasamy Dhanalakshmi、Thamilarasan Manivasagam、Samir Al-Adawi、Gilles J Guillemin、Arokiasamy Justin Thenmozhi
文章隶属关系:Musthafa Mohamed Essa
摘要:大量研究表明,天然植物来源及其活性植物化学物质可为与神经再生疾病(包括帕金森病 (PD))发展相关的病理过程提供保护。在本研究中,在 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶中检查了膳食补充剂 (6%) 28 天的神经保护功效(MPTP)(腹腔注射,20 毫克/公斤体重/天)连续四天。 MPTP 注射降低了 GSH、多巴胺和代谢物的水平,同时降低了 GPx 和线粒体复合物 I 的活性。此外,MPTP 处理增强了 TBARS 和酶抗氧化剂(如 SOD 和过氧化氢酶)的水平、MAO-B 活性。行为缺陷和 TH 表达降低也被证明是 MPTP 诱导的神经毒性。膳食补充核桃可减轻 PD 小鼠中 MPTP 引起的损伤,可能是由于其 MAO-B 抑制、抗氧化和线粒体保护作用。核桃对PD小鼠的确切作用机制值得进一步深入研究。