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天麻素抑制鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠的神经炎症。
摘要来源：Neural Regen Res。 2012 年 2 月 15 日；7(5):325-31。 PMID：25774170
摘要作者：李春，陈鑫，张楠，杨文松，杨穆
文章归属：李春
摘要：本研究表明，潜伏期与对照大鼠相比，鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠在垂直网格上移动的时间显着延长，从下降平面滑下的次数显着增加。模型建立后28天，移动潜伏期恢复至正常水平，但载玻片数量显着增加。斜率测试是有意义的ul方法评估用鱼藤酮治疗的帕金森病模型大鼠的症状。另外，模型建立后第1天即可观察到模型大鼠黑质多巴胺能神经元的丧失，并在第14天和第28天逐渐持续。天麻素处理的大鼠在第14天时酪氨酸羟化酶阳性细胞的表达显着增加。在第 14 天和第 28 天时，在模型大鼠中观察到大量活化的小胶质细胞；用美多芭治疗大鼠 28 天可抑制小胶质细胞活化。第 28 天用天麻素或美多芭治疗大鼠显着降低了白细胞介素 1β 的表达。在用鱼藤酮治疗的帕金森病模型大鼠中，黑质多巴胺能神经元的丧失与小胶质细胞的激活平行。炎症因子肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β参与黑质损伤。天麻素通过抑制白细胞介素1β表达来保护多巴胺能神经元黑质的分泌和神经炎症。