摘要标题：
天麻素可预防帕金森病 MPTP 小鼠模型中的运动缺陷和氧化应激：ERK1/2-Nrf2 信号通路的参与。
摘要来源：生命科学。 2014 年 10 月 2 日；114(2):77-85。 Epub 2014 年 8 月 14 日。PMID：25132361
摘要作者：王小丽、邢桂华、洪波、李晓明、邹宇、张晓杰、董苗贤
文章所属单位：王晓丽
摘要：目的：目前尚无有效疗法可阻止帕金森病的进展（ PD）。氧化应激与 PD 的病因有关。本研究评估了以下假设：天麻素预防 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 (MPTP) 诱导的运动缺陷可能主要是由于其通过中断细胞外信号调节蛋白激酶的抗氧化特性(ERK)1/2核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路。
主要方法： PD小鼠模型的预处理是通过用4个剂量的MPTP（每天30mg/kg，腹腔注射）治疗C57BL/6小鼠建立，每天腹腔注射天麻素（每天60mg/kg）持续2周。通过旷场试验和转棒试验监测小鼠的运动行为。采用实时聚合酶链反应和蛋白质印迹分析基因表达。
主要发现：MPTP诱导天麻素部分且显着地阻止了运动缺陷。通过中脑中的丙二醛测量，天麻素治疗可预防 MPTP 诱导的氧化应激。有趣的是，用天麻素治疗的 MPTP 中毒小鼠显着增加了 MPT 纹状体中的血红素加氧酶 1、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽水平和 Nrf2 核易位P-中毒的小鼠。此外，本文的结果表明天麻素激活的抗氧化途径涉及ERK1/2磷酸化。
意义：天麻素保护中脑MPTP 中毒小鼠在一定程度上通过中断 ERK1/2-Nrf2 通路机制来对抗氧化应激，这将使我们深入了解天麻素在开辟 PD 新治疗途径方面的潜力。