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天麻素在帕金森病模型中通过类胰岛素途径保护多巴胺能神经元。
摘要来源：BMC Neurosci。 2019 年 6 月 17 日；20(1):31。 Epub 2019 年 6 月 17 日。PMID：31208386
摘要作者：严金元、杨中山、赵宁辉、李志伟、曹霞
文章所属单位：严金元
摘要：背景：最近，中药 (TCM) 的使用已被更广泛地接受，包括美国食品和药物管理局 (FDA)。为了扩大中药在全球的应用，研究中药及其活性成分产生作用的分子机制非常重要。天麻素是天麻中的活性成分。它据报道，天麻素对帕金森病具有神经保护作用。但其在PD中的神经保护机制仍不清楚。在这里，我们使用6-OHDA和转基因动物建立了两个秀丽隐杆线虫PD模型，观察天麻素处理或未处理的PD蠕虫的变化，以确认天麻素的功能，然后利用突变蠕虫研究DAF-2/DAF-16信号传导
结果：天麻素减轻α-突触核蛋白的积累和损伤多巴胺能神经元的作用，改善帕金森病模型中的趋化行为，然后通过胰岛素样途径恢复趋化行为。 DAF-2/DAF-16 是多巴胺神经元对 PD 的神经保护作用所必需的。
结论：我们的研究表明天麻素拯救多巴胺能神经元并减少α-突触核蛋白的积累，并且天麻素抗帕金森病的活性依赖于类胰岛素 DAF-2/DAF-16 信号通路。我们的研究结果表明，这种胰岛素样途径在帕金森病模型中介导天麻素的神经保护作用。