l-茶氨酸可改善慢性曲马多诱导的帕金森病大鼠模型的运动缺陷、线粒体功能障碍和神经变性。
摘要来源：Drug Chem Toxicol。 2021 年 7 月 1:1-12。 Epub 2021 年 7 月 1 日。PMID：34210222
摘要作者：Khadga Raj、G D Gupta、Shamsher Singh
文章所属单位：Khadga Raj
摘要：帕金森病 (PD) 是第二大疾病最常见的进行性神经退行性疾病，其特征是黑质中多巴胺能神经元的丧失，以及纹状体中多巴胺的缺乏。曲马多是安全的镇痛药，但长期使用已证实会加剧大脑中的氧化应激、神经炎症、线粒体功能障碍，导致运动缺陷。 L-茶氨酸是绿茶的活性成分，可防止神经元损失、线粒体衰竭并改善多巴胺、γ-氨基丁酸 (GAB)A)、血清素水平以及通过抗氧化、抗炎和神经调节特性在中枢神经系统 (CNS) 中的作用。在本研究中，将曲马多以 50mg/kg 的剂量腹膜内注射给 Wister 大鼠，持续 28 天。从第 14 天到第 28 天，在曲马多给药前 3 小时口服 L-茶氨酸（25、50 和 100 mg/kg）。使用包括转棒、窄梁行走、开放视野和握力在内的行为分析来评估运动协调性第29天，处死所有Wistar大鼠，取纹状体匀浆进行生化检测（脂质过氧化、亚硝酸盐、谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶活性、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、线粒体复合物I、IV、环磷酸腺苷） 、神经炎症标志物（肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β 和白细胞介素-17）和神经递质（多巴胺、去甲肾上腺素、血清素、GABA 和谷氨酸）分析。长期曲马多治疗导致运动障碍cits 降低抗氧化酶水平，增加纹状体促炎细胞因子释放，神经递质失衡，并降低线粒体复合物活性 I、IV 和 cAMP 活性。然而，L-茶氨酸的给药可减弱行为、生化、神经炎症、神经递质和线粒体活性，表明它在 PD 实验模型中具有对抗退行性变化的潜在神经保护潜力。