L-茶氨酸减轻帕金森病实验大鼠模型中脂多糖诱导的运动缺陷：强调线粒体活性、神经炎症和神经递质。
摘要来源：精神药理学 (Berl) 。 2023 年 7 月；240(7):1493-1508。 Epub 2023 年 5 月 16 日。PMID：37191688
摘要作者：Shivam Kumar、Anupam Awasthi、Khadga Raj、Shamsher Singh
文章隶属关系：Shivam Kumar
摘要：基本原理：帕金森病 (PD) 是一种神经退行性疾病，其特征是多巴胺能神经元丧失。 PD 的发病机制包括氧化应激、线粒体功能障碍、神经炎症和神经递质失调。 L-茶氨酸存在于绿茶中，具有抗氧化、抗炎和神经保护作用，并且具有较高的血脑屏障通透性。
目的：本研究的目的是研究 L-茶氨酸对脂多糖 (LPS) 诱导的 PD 大鼠模型运动缺陷和纹状体神经毒性的可能神经保护作用。
方法：LPS以5μg/5μl PBS的剂量立体定位注入大鼠SNpc中。从第 7 天到第 21 天，对注射 LPS 的大鼠进行 L-茶氨酸（50 和 100 毫克/千克；口服）和辛奈美（36 毫克/千克；口服）治疗。每周评估所有行为参数，并在第 22 天处死动物。分离脑纹状体组织以检测生化物质（亚硝酸盐、谷胱甘肽、过氧化氢酶、SOD、线粒体复合物 I 和 IV）、神经炎症标志物和神经递质（血清素） 、多巴胺、去甲肾上腺素、GABA 和谷氨酸）估计。
结果：结果显示，L-茶氨酸呈剂量依赖性，并且显著地逆转运动缺陷，通过运动和旋转活动进行评估。此外，L-茶氨酸可以减弱生化标志物、减少氧化应激和大脑中神经递质的失衡。 L-茶氨酸以100 mg/kg处理； po 通过增加线粒体活性、恢复神经递质水平和抑制神经炎症，显着减少了这些致病事件。
结论：这些数据表明L-茶氨酸对运动协调的积极作用可能是通过抑制 LPS 诱导的 NF-κB 介导的。因此，L-茶氨酸对于帕金森病具有新的治疗潜力。